Анемия.

Анемия (или малокровие) представляет собой состояние организма, которое характеризуется снижением снижение содержания эритроцитов в крови. Эритроциты (красные кровяные тельца) наряду с лейкоцитами и тромбоцитами являются форменными элементы крови; кроме того, эритроциты самые многочисленные из этих элементов.

К состоянию анемии могут привести многие причины, и часто малокровие сопровождает другие заболевания. Развитие анемии может быть обусловлено снижением содержания эритроцитов в крови, разрушением эритроцитов или кровотечениями, иногда малокровие возникает в результате совокупности этих причин.

К основным симптомам анемии можно отнести два - слабость и бледность, однако для выяснения природы развития малокровии у каждого конкретного человека необходимо проверить наличие и других симптомов.

Выделяется несколько видов состояния малокровия, к ним относятся, например, железодефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, лекарственная анемия и другие виды. Наиболее часто встречается железодефицитная анемия, которая чаще всего встречается у женщин детородного периода. Серповидноклеточная анемия является наследственным заболеванием и характеризуется тяжелым течением, которое часто сопровождается болевыми приступами.

Лечение анемии может быть назначено только после того, как определены все факторы приведшие к состоянию малокровия. Переливание крови при анемии применяется довольно редко.

Мифы об анемии.

Анемия - следствие многих причин. Малокровие может сопутствовать большому количеству заболеваний. Довольно часто анемия представляет собой симптом некоторого заболевания. Ее количественное выражение определяется степенью снижения содержания гемоглобина. Гемоглобин собственно представляет собой железосодержащий пигмент эритроцитов.

Выделяют три типа механизмов развития малокровия. Во-первых, анемия развивается вследствие изменения нормальной продукции красных кровяных телец костным мозгом. Во-вторых, анемия может возникнуть в результате разрушения эритроцитов (то есть процессов гемолиза), а также снижения продолжительности их жизни в крови человека (нормальная продолжительность жизни красных кровяных телец - их циркуляция в крови - составляет примерно 120 дней, после чего они разрушаются либо в селезенке, либо в печени). Третий тип механизма развития малокровии состоит в возникновении острого или хронического кровотечения. Однако не стоит думать, что анемия развивается по какому-то конкретному пути, чаще всего имеет место сочетания всех вышеперечисленных механизмов.

Первый механизм развития анемии свойственен для больных онкологическими заболеваниями. Действительно, в случае онкологических заболеваний наблюдается снижении продукции красных кровяных телец. Однако такие анемии могут сопутствовать и другим заболеваниям человека, например малокровие может развиться вследствие болезни почек, белкового истощения или эндокринной недостаточности. В некоторых случаях анемия развивается в результате снижения секреции эритропоэтина. Эритропоэтин - это гормон, вырабатываемый почками и стимулирующий продукцию эритроцитов. Дефицит в организме человека витамина В12, железа, фолиевой кислоты также может привести к состоянию малокровия. Речь идет о веществах, которые требуются для образования красных кровяных телец.

Дефекты в эритроцитах приводят к анемии, которая обусловлена гемолизом. Эти дефекты способствуют ускорению разрушения красных кровяных телец. К таким дефектам можно отнести, например, изменение структуры молекулы гемоглобина или нарушение нормальной активности внутриклеточных ферментов. Гемолиз эритроцитов может быть обусловлен несовместимостью крови донора и реципиента, то есть эритроциты могут разрушаться при переливании крови (особенно если речь идет о новорожденных), а также некоторыми заболеваниями селезенки. Гемолитическая болезнь - эритробластоз - приводит к разрушению красных кровяных телец антителами, которые находятся в плазме крови.

Кровотечение - путь к развитию хронического малокровия. Не совсем верно. Дело в том, что только длительное (или массивное) кровотечение является причиной развития хронической анемии. Все составные части красных кровяных телец, кроме железа в гемоглобине, способны к быстрому восстановлению, но именно истощение запасов железа в организме человека вследствие длительной кровопотери приводит к развитию малокровия. Недостаток железа в данном случае имеет место и при усиленном всасывании железа ворсинками кишечника. Наиболее часто кровотечения возникают в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте) и в матке - например, в результате опухолей или язв (в первом случае).

Слабость является основным симптомом малокровия. К главным симптомам анемии относят еще и бледность. Именно эти два симптома являются объективным следствием снижением концентрации гемоглобина. Функция гемоглобина заключается в транспорте кислорода из легких ко всем органам и тканям, недостаточное снабжение последних приводит к учащению сердцебиений и появлению одышки. В случае постепенной снижение концентрации гемоглобина в организме больного человек способен нормально переносить и выраженную анемию. Таким образом, тяжесть симптомов анемии находится в прямой зависимости от тяжести самого заболевания.

Слабость и бледность - неединственные симптомы состояния малокровия. Чтобы выяснить природу возникновения анемии, необходимо проверить наличие других симптомов. Например, о гемолитическом процессе может свидетельствовать желтуха. Желтуха появляется в результате резко возросшего распада гемоглобина. О кровотечении в кишечнике может свидетельствовать черный цвет кала.

Существуют несколько разновидностей состояния анемии. Это железодефицитная анемия, пернициозная анемия, апластическая анемия, серповидноклеточная анемия, врожденная сфероцитарная анемия, лекарственная анемия.

Наиболее широко распространена железодефицитная анемия. Дефицит железа в организме приводит к тому, что костный мозг начинает вырабатывать эритроциты мелкие и бледные. Эти эритроциты обеднены гемоглобином. Такой вид анемии чаще всего наблюдается у женщин детородного возраста. К анемии в данном случае приводят менструальные кровопотери и увеличивающаяся потребность в железе.

Пернициозная анемия вызвана недостаточным содержанием в организме человека витамина В12. Костный мозг очень чувствителен к дефициту витамина В12. Если при недостаточном содержании этого витамина отсутствует всякое лечение, то больному гарантировано развитие анемии. Пернициозная анемия характеризуется образованием в костном мозге аномально крупных клеток. Это мегалобласты, которые заметно отличаются от нормальных клеток-предшественников красных кровяных телец. Размер мегалобластов связан с увеличением содержания цитоплазмы. Однако ядро мегалобластов сильно недоразвито, они не могут превратиться в красные кровяные тельца. Мегалобласты погибают там же, где и образовались - в костном мозге. В двадцатом столетии (исследования начались с 1926 года) было обнаружено, что в основе заболевания пернициозной анемией лежит неспособность желудка, которая является врожденной, вырабатывать особое вещество, которое, тем не менее, очень необходимо для всасывания ворсинками кишечника вышеупомянутого витамина. Это вещество получило название внутренний фактор.

Апластическая анемия связана с неспособностью костного мозга к образованию эритроцитов. В данном случае в костном мозге почти что нет ткани, которая образует красные кровяные тельца, причиной этого может быть, например, воздействие ионизирующего излучения или токсических веществ. Иногда причина апластической анемии остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание. Это заболевание характеризуется тяжелым течением. При серповидноклеточной анемии форма эритроцитов становится аномальной серповидной, такая деформация красных кровяных телец приводит к развитию хронической гемолитической анемии. Последняя практически всегда сопровождается замедлением кровотока (что способствует возникновению болевых приступов (это кризы), возникающих довольно часто) и развитием желтухи. В 1949 году было выяснено, что подобная форма красных кровяных телец обусловлена нарушением структуры молекулы гемоглобина, которое является врожденным. Исследования проводились ученым Л. Полингом. Именно этот факт стал первым свидетельством генетически контролируемой структуры белка.

К врожденной сфероцитарной анемии приводит наследственный дефект эритроцитов. Этот дефект обусловливает состояние хронического гемолиза. Нормальная форма эритроцитов дисковидная двояковогнутая. При данной разновидностьи анемии эритроциты приобретают округлую форму. Продолжительности циркуляции таких эритроцитов в крови намного меньше, чем эритроцитов, не подвергшихся изменению. Округлые эритроциты быстро погибают в селезенке, следствием этого могут стать развитие желтухи, появление камней в желчном пузыре, а также увеличение селезенки в размерах.

Многие лекарственные средства могут привести к гемолизу (разрушению) эритроцитов. В данном случае речь идет о лекарственной анемии. К таким лекарственным средствам могут относиться даже аспирин и некоторые сульфаниламиды (если человек, принимающий эти лекарства чувствителен к ним). В данном случае подобная уязвимость красных кровяных телец является наследственной и передается от родителей к детям в виде недостаточности фермента, который защищает клетки от воздействия на них химических веществ. Первый подобный случай был описан в двадцатом столетии - в 1952 году. А. Алвинг заметил, что у некоторых больных развилась острая анемия вследствие употребления ими примахина - противомалярийного препарата.

Лечение состояния малокровия зависит от природа возникновения анемии. То есть необходимо достоверно определить те причины и факторы, которые привели к заболеванию. Наиболее эффективно введение в организм больного недостающих веществ. К последним относятся витамин В12, если речь идет о пернициозной анемии, и железа, если речь идет о железодефицитной анемии. Кроме того, если анемия возникает как сопутствующее другим заболеваниям состояние организма, то эффективным в ее устранении является избавление от основного заболевания (это могут быть артрит, гипотиреоз, болезни почек и другие заболевания). Иногда требуется отменить прием некоторых препаратов, которые оказывают подавляющее воздействие на кроветворение.

При анемии требуется переливание крови. Только в редких и неотложных случаях, когда срочно необходимо восстановить объем циркулирующей в организме человека крови и, соответственно, нормальное количество гемоглобина. Обменная гемотрансфузия может быть проведена новорожденным, у которых наблюдается тяжелое течение гемолитической болезни. Обменная гемотрансфузия представляет собой замена крови младенца на кровь, которая не включает в себя фактор, способствующий гемолизу эритроцитов. Цель - предотвратить развитие у новорожденного желтухи, которая может способствовать поражению мозга. Однако следует знать, что подобные переливания крови не всегда безопасны и могут привести к гепатиту, почечной недостаточности.

Удаление селезенки - вариант лечения анемии. В основном это касается тех случаев, когда речь идет о врожденной сфероцитарной анемии. Удаление селезенки устраняет все клинические симптомы данного заболевания.

Популярные мифы.

Популярные факты.

Популярные советы.

Популярные сленг.